В мышиной модели, гормональная терапия некоторых раков простаты высокой степени злокачественности приводит к ускорению прогрессии до местно-распространенной стадии, согласно результатам экспериментального исследования, опубликованным в онлайн выпуске журнала Cancer Discovery.
Shidong Jia, Гарвардская школы медицины, Бостон, с соавторами изучали влияние андрогенной депривации в доклинической мышиной модели с простатической интраэпителиальной неоплазией высокой степени (ПИН-ВС), вызванной потерей тумор-супрессорного гена PTEN.
Исследователи показали, что хирургическая или химическая кастрация приводит к прогрессии стабильной ПИН-ВС до инвазивного кастрационно-резистентного рака простаты. При этом фармакологическое или генетическое влияние на сигнальный путь PI3K приводит к изменению фенотипа ПИН-ВС, вызванного потерей PTEN. Блокирование сигнального пути PI3K и протеин киназы, активирующей митоз, ингибирует рост клеток кастрационно-резистентного рака простаты.
«В совокупности, эти данные отражают потенциальные нежелательные явления антиандрогенной химиопрофилактики при определенных генетических фенотипах (например, при потере PTEN), хотя показана перспективность таргетной терапии для клинического лечения этого сложного и распространенного заболевания», пришла к заключению группа д-ра Jia.
Источник: UroWeb.ru — Урологический информационный портал
http://uroweb.ru/news/11508.html
